ADIPOSITÀ LOCALIZZATA E PANNICOLOPATIA EDEMATO-FIBROSCLEROTICA


Dal punto di vista metodologico, clinico ed evolutivo si distinguono due forme di cosiddetta “cellulite”: l’adiposità localizzata (AL) e pannicolopatia edemato-fibrosclerotica (PEFS).

L’AL consiste in un accumulo di tessuto adiposo in regioni dove è normalmente rappresentato. Tale tessuto è chiamato ‘’steatomeria’’, presente nello sdoppiamento della fascia superficiale. Nel sesso femminile, in particolare a livello trocanterico e peritrocanterico, alcuni depositi di tessuto adiposo sono considerati un carattere sessuale secondario e dipendono dall’azione trofica degli estrogeni. L’adipe e lo stroma si presentano privi di alterazioni regressive e gli adipociti sono normali dal punto di vista morfologico e funzionale. L’AL, quindi, solo se si presenta in eccesso, come espressione di iperplasia / ipertrofia del tessuto adiposo, richiede un intervento chirurgico. Esso è costituito dalla liposcultura o liposuzione (vedi pag. 178) essendo inefficaci le metodiche mediche e fisioterapiche.

                               

La PEFS è una patologia microcircolatoria in continua evoluzione con alterazione tonica della circolazione (microangiodistonia). Essa riconosce come elementi caratterizzanti: il rallentamento del flusso a carico deimicrovasi del tessuto connettivo sottocutaneo e le alterazioni distrettuali dei rapporti microvascolotissutali degli arti inferiori che preludono alla flebostasi.

 “La soluzione chirurgica come unica terapia per la PEFS è dannosa ed è un atto medico errato.”

Etiologia

 La PEFS è la somma tra un’alterazione microcircolatoria e le turbe idrodinamiche dei lobuli adiposi. Questo significa che non è un semplice inestetismo del tessuto adiposo, ma riconosce un substrato vascolare microcircolatorio.

Cosa c’è alla base di questa alterazione?

I fattori ormonali (17 beta estradiolo) sono correlati direttamente con l’adipocita: portano ad iperplasia, ipertrofie e modifiche a livello dell’interstizio producendo cambiamenti a livello microcircolatorio e aggravando la patologia preesistente.

Sono diverse le condizioni che favoriscono l’ipertrofia adipocitaria:

a) patologiche: come l’incremento degli estrogeni dovuto a tumori delle ovaie;

b) fisiologiche: come la gravidanza, il menarca e la menopausa;

c) iatrogene: come l’uso della pillola anticoncezionale.

È conveniente ricordare inoltre che le cellule adipose hanno due tipi di recettori adrenergici, quelli con recettore beta 3 (ad azione lipolitica) e quelli con recettore alfa 2 (con azione antilipolitica).

La maggior quantità di recettori alfa 2 si trova nel gluteo e nella zona del muscolo superiore. Questo è uno dei motivi per il quale queste regioni non rispondo a cure mediche, cosmetiche o fisiatriche isolate.

Tra le altre cause che possono contribuire allo sviluppo di questa patologia si annoverano:

a) turbe di tipo neurovegetativo con fenomeni microangiodistonici;

b) tutte quelle condizioni che concorrono al rallentamento del microcircolo (abiti stretti, stipsi ostinata);

c) disturbi della postura e del piede;

d) sedentarietà;

e) obesità localizzata (in particolare obesità ipertrofica).

Patogenesi della PEFS

L’elemento patoge- netico caratteristico è quindi rappresentato da un edema interadipocitario da aumentata permea- bilità capillarovenu- lare. Quest’ultima è causata da:

  1. Rallentamento Del Flusso Nelle Metarteriole Precapillari. Si evidenzia la scomparsa del flusso lamellare sostituito da un flusso tortuoso che favorisce l’adesione cellulare delle emazie alle cellule endoteliali con conseguente lesione dell’endotelio.

  2. Alterazioni Della Circolazione Capillare. Con disfunzione dei capillari congesti da iperafflusso che determina gravi lesioni endoteliali con completa alterazione della permeabilità.

Il trasudato che fuoriesce dai capillari interadipocitari infiltra l’interstizio tra gli adipociti creando piccole ma significative “lacune” dissociando le cellule adipose. Ciò crea i presupposti per una reazione iperplasica e ipertrofica e la neofibrillopoiesi del collagene a livello pericapillare e periadipocitario, con formazione di adipociti alterati strutturalmente ed avvolti da capsule. A partire da micro moduli, quindi, per confluenza, la malattia evolve verso la liposclerosi macronodulare.

Evoluzione clinica

 Sul piano clinico si distinguono tre fasi evolutive dell’affezione:

1) Ipodermosi: caratterizzata da deformità a carico degli adipociti, inizio di stasi linfatica, piccoli focolai microemorragici e proliferazione fibrosa;

2) Alterazioni delle cute sulla quale aderisce il fibroblasto, il quale prolifera e favorisce la neogenesi del collagene;

3) Fibrosclerosi: che caratterizza clinicamente e ultrastrut- turalmente la PEFS.

Essa è a tutti gli effetti una malattia cronica ed insidiosa, caratterizzata da lunghi periodi di silenzio clinico ma allo stesso tempo da danni progressivi del tessuto micro-vascolare ed adiposo. Capillari statici e venule post-capillari causano la continua alternanza del lipoedema il quale evolve verso il lipolinfoedema. Da un lato esso causa una reazione sclerotica interstiziale, dall’altro dissocia le cellule adipose portando, con il tempo, ad ulteriori reazioni fibrillari delle fibre pericapillari e periadipocitarie con formazione di micro e macro noduli.

Classificazione della PEFS secondo Curri

 Allo scopo di individuare più facilmente lo stadio evolutivo raggiunto dalla patologia ed individuare il migliore programma terapeutico, Curri si suddivide la PEFS in quattro stadi:

STADIO 1: Edema;

STADIO 2: Fibrosi;

STADIO 3: Fibrosclerosi;

STADIO 4: Micro – Macro noduli.

Diagnosi

 L’approccio diagnostico corretto prevede la raccolta di informazioni anamnestiche salienti, un esame clinico adeguato e il ricorso a tecniche diagnostiche strumentali specifiche.

Anamnesi

L’indagine anamnestica è volta a indagare sul possibile carattere ereditario dell’insufficienza venosa e linfatica degli arti inferiori, sulle abitudini alimentari, sul tipo di esercizio fisico effettuato e sull’eventuale presenza di iperestrogenismi che inducono attivazione delle chinine vasoattive causando aumento della permeabilità vasale favorendo il passaggio di elettroliti e acqua negli spazi interstiziali.

Esame clinico

 Si effettua una valutazione posturale utile per individuare disarmonie morfologiche e distonie posturali, sia in età evolutiva che adulta.

 

 Nei pazienti affetti da AL un aspetto differenziale importante rispetto alla PEFS è la presenza di una superficie cutanea omogenea e di colorito normale, liscia per assenza di scabrosità alla palpazione, assenza di edema e dolore.

Nei pazienti affetti da PEFS invece gli aspetti clinicamente rilevanti sono legati allo stadio della patologia.

Stadiazione PEFS

  1. STADIO 1: EDEMA

Lo stadio I è caratterizzato dall’Edema che è dovuto a stasi dei liquidi nell’ipoderma ed accumulo di tessuto adiposo. La sintomatologia è unicamente senso di peso agli arti inferiori.

OBIETTIVITÀ: non ci sono segni clinici particolarmente evidenti tant’è che è difficile riconoscere questo stadio ad occhio nudo. Tuttavia la pelle comincia a perdere elasticità e, a causa dell’edema intersiziale, i vasi presentano microectasie con aumento della permeabilità, di conseguenza alla palpazione la cute risulta adesa ai tessuti sottostanti ed appare pastosa.

  1. STADIO 2: FIBROSI

L’evoluzione dell’edema tissutale consiste nella Fibrosi reattive intorno alle cellule adipose che, a causa della cattiva ossigenazione, presentano uno scarso metabolismo ed accumulo di scorie. In questo stadio le cellule sono avvolte da un fine reticolo di fibre collagene che comporta uno strozzamento dei vasi e, quindi, alterazione degli scambi metabolici.

OBIETTIVITÀ: la cute appare pallida è presenta teleangectasie ed aspetto a buccia d’arancia. Alla palpazione risulta ipotermica e pastosa.

 

  1. STADIO 3: FIBROSCLEROSI

Grave compromissione del microcircolo con riduzione dell’ossigenazione e degli scambi metabolici del tessuto. Presenza di micro noduli.

 OBIETTIVITÀ: All’ispezione aspetto “a buccia d’arancia”. Dolore alla palpazione ed al pinzamento dei tessuti.

  1. STADIO IV: MICRO – MACRO NODULI

Rappresenta l’evoluzione dello stadio precedente in cui i micro noduli confluiscono a formare Macronoduli.

OBIETTIVITÀ: All’ispezione si evidenzia la cosiddetta “cute a materasso”. Alla palpazione si apprezzano i macronoduli duri e dolenti.

 

  Diagnostica strumentale

 L’utilizzo della diagnostica strumentale ha permesso l’inquadramento più preciso dello stadio della PEFS e la diagnosi differenziale con la AL ed inoltre ha consentito di valutare la condizione di stasi flebolinfologica responsabile dell’aggravamento della patologia stessa.

 Indagini diagnostiche strumentali

Ecografia

Lo studio degli arti inferiori prevede l’esame della regione trocanterica, sottotro- canterica, glutea, sot- toglutea, sovrancondi-loidea interna, porzione interna del ginocchio e premalleolare interna ed esterna. Si eseguono scansioni longitudinali per tutte le regioni in esame ma, per la regione trocanterica e sottotrocanterica, si aggiunge la scansione assiale per meglio individuare il decorso dei tralci vascolo-connettivali e la presenza di micro e macro noduli.

 

Aspetti ecografici specifici:

AL: aumento circoscritto dello spessore dell’ipoderma con il connettivo lasso ipoecogeno. Lieve sovvertimento distrettuale dei tralci connettivali.

STADIO 1: ipoanaecogenicità del connettivo lasso con tralci connettivali paralleli tra loro e distanziati.

STADIO 2: modica presenza di liquido e tessuto adiposo, connettivo iperecogeno orizzontale, tralci vascolo connettivali aumentati di spessore con andamento curvilineo.

STADIO 3: incremento di spessore ed ecogenicità del cellulare lasso con tralci connettivali discontinui in superficie ed interrotti in profondità.

STADIO 4: importante sovvertimento del tessuto connettivo lasso con presenza di micro e macro noduli e spessi tralci connettivali.

Videocapillaroscopia a sonda ottica

Permette di avere un riscontro immediato del sistema microcircolatorio e consente, a complemento della semeiologia clinica, di monitorare l’evoluzione e la risposta terapeutica della PEFS.

Si esaminano: l’unità istangica (capillari), l’adipocita, le fibre argentaffini che avvolgono le strutture vascolo-adipose e il tessuto interstiziale.

Dal punto di vista patologico le prime fasi della PEFS danno luogo a quadri capillaroscopici caratterizzati da:

a) congestione dei microvasi con rallentamento e frammentazione del flusso eritrocitario;

b) segni di alterata permeabilità vasale con conseguente edema interstiziale.

Segue una progressiva modificazione della trama reticolare micro-vasale che esiterà in un rimodellamento totale del distretto microcircolatorio dermico, espressione del danneggiamento della rete capillare del tessuto adiposo sottostante. Si osserva la riduzione della densità capillare con ipoperfuzione e formazione di aggregati ertitrocitari intravasali per accentuazione del processo di frammentazione del flusso eritrocitario. Tali alterazioni capillaroscopiche si riscontrano visivamente all’indagine clinica grazie alla presenza di microvaricosità diffuse a livello degli arti inferiori.

Altre indagini utili sono: termografia, esami ematochimici, linfoscintigrafia (tale metodica è penalizzata da grossi svantaggi risultando molto invasiva e mal sopportata dai pazienti).

                              

 “La terapia della cosiddetta “cellulite” non può mai essere esclusivamente medica o chirurgica ma deve essere integrata ove richiesto.”